El glutamato y el glutamato monosodico: Analicemos los mitos

Debido a que la ciencia está en constante evolución, es muy extraño que los investigadores dejen de estudiar los diferentes alimentos o sus ingredientes.  Ese es el caso del glutamato monosódico.  Aunque se  ha estado usando ampliamente durante casi un siglo, continúa siendo objeto de estudio a la luz de los conocimientos científicos actuales y los métodos de prueba.  Durante los últimos años, especialistas en los campos de la pediatría, alergias, farmacología, psicología médica, toxicología y ciencias alimenticias se han dedicado a revisar los datos científicos sobre el glutamato. En esta edición, el Informe IFIC examina las investigaciones científicas que se realizaron sobre el glutamato y el glutamato monosódico y resume los hallazgos más recientes.

¿Qué son el glutamato y el glutamato monosódico?
El glutamato es uno de los aminoácidos más comunes en la naturaleza. Es el principal componente de muchas proteínas y péptidos, y está presente en la mayoría de los tejidos. El cuerpo también produce glutamato y este elemento juega un papel esencial en el metabolismo humano.1, 2, 3  Prácticamente, todos los alimentos contienen glutamato. Es uno de los principales componentes en la mayoría de los alimentos proteicos naturales como por ejemplo, la carne vacuna, el pescado, la leche y algunas verduras.

El glutamato monosódico es la sal de sodio del ácido glutámico, y es simplemente glutamato, agua y sodio.  A principios del siglo XX los científicos aislaron al ingrediente (glutamato) en las plantas y llegaron a la conclusión de que se trataba del componente esencial que aportaba gusto y que servía para realzar el sabor.1, 2 En las primeras décadas del siglo XX, se extrajo el glutamato monosódico de las algas marinas y de otras fuentes vegetales.  En la actualidad, el glutamato monosódico se produce en muchos países del mundo por medio de un proceso de fermentación natural que usa la melaza de la caña de azúcar o de la remolacha azucarera, almidón y azúcar del maíz.1, 4

Propiedades que realzan el sabor
Cuando se presenta en su forma “libre” y no “unido” a otros aminoácidos de las proteínas, el glutamato realza el sabor de los alimentos. Cuando se agrega glutamato monosódico a los alimentos, se está aportando una función saborizante similar a la que produce el glutamato libre.5  El glutamato monosódico se usa para realzar los sabores naturales de las carnes vacunas, carne de ave, mariscos, botanas, sopas y guisos.1, 4

Los experimentos de escala multidimensional, que se utilizan en las investigaciones sensoriales, indican que el sabor del glutamato monosódico no puede clasificarse ni como dulce, ácido, salado o amargo.4, 6 Este sabor distintivo se conoce con el nombre de “umami”, palabra acuñada por los japoneses para describir el sabor impartido por el glutamato.  A menudo, los occidentales describen este sabor como sabroso, similar al caldo o carne.4, 6  Hace poco tiempo, el Dr. Chaudhari y sus colegas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Miami identificaron un receptor específico del sabor del glutamato en la lengua.7

Las investigaciones dietéticas  resaltan el potencial que tiene el glutamato monosódico para aumentar el consumo  de alimentos en los ancianos. 8-11 A través de los años, las investigaciones han demostrado que la pérdida de los sentidos del gusto y del olfato es un elemento que contribuye al pobre estado nutricional de los ancianos que, en algunos casos, conduce directamente a la anorexia. La pérdida de los sentidos del gusto y del olfato se produce aproximadamente a los 60 años, aunque es más común en personas de más de 70 años de edad.9, 10 Hay estudios que prueban que agregar niveles moderados de glutamato monosódico a algunos alimentos, como por ejemplo, la sopa de champiñones y el puré de papas, puede aumentar el consumo  de alimentos en una población mayor institucionalizada, y de paso aumentar el consumo  de las vitaminas, minerales y proteínas necesarios de los alimentos.2, 9, 11

Consumo y metabolismo del glutamato monosódico
Los datos actuales del Reino Unido muestran que el consumo per cápita de glutamato monosódico es de 4 gramos (menos que una cuchara de té) por semana.12 Esto puede compararse con las estimaciones de los Estados Unidos que son de aprox. 0,55 gramos para el consumidor promedio, durante todo el día. 13 En Taiwán, por ejemplo, las cifras del consumo per cápita son mucho más elevadas, llegando casi a un promedio de 3 gramos por día.14

Aún así, el cuerpo humano metaboliza el glutamato agregado de la misma manera en que metaboliza el glutamato que se encuentra naturalmente en muchos alimentos. Una vez que se ingiere el glutamato, nuestros cuerpos ya no hacen distinciones entre los orígenes del mismo.15, 16 El cuerpo no distingue entre el glutamato del tomate o el glutamato monosódico agregado a la salsa de tomate.2, 15, 16 De hecho, las investigaciones actuales muestran que el glutamato de los alimentos o el glutamato monosódico es importante para el funcionamiento normal del tracto digestivo y la digestión.17

El glutamato monosódico y la salud pública
En 1958, la Administración de Alimentos y Fármacos (FDA) designó al glutamato monosódico como un ingrediente GRAS (reconocido generalmente como seguro), junto con muchos otros ingredientes comunes como la sal, el vinagre y el polvo de hornear.18 Existe un consenso generalizado en la comunidad científica, que se basa sobre numerosos estudios bioquímicos, toxicológicos y médicos que se fueron realizando durante cuatro décadas, que indica que el glutamato monosódico es seguro para la población en general, para las embarazadas y mujeres en período de amamantamiento, y para los niños.19 En 1995, se reforzó nuevamente la seguridad del glutamato monosódico para su uso de parte de la población estadounidense en una revisión de la Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB). Esta  revisión se llevó a cabo  a pedido de la FDA, tal como se hace periódicamente con todos los ingredientes GRAS.15

El glutamato monosódico y las etiquetas de los alimentos
La FDA exige la inclusión en la etiqueta de un listado de todos los ingredientes de los alimentos procesados y empacados. Cuando se agrega glutamato monosódico a un alimento, se lo debe incluir en la lista de ingredientes.20 Cuando se usan ingredientes que contengan glutamato monosódico como componentes, también se  debe indicar incluyéndo en el listado  su nombre común o usual (por ejemplo, queso parmesano, tomates, salsa de soja, proteína hidrolizada o extracto de levadura autolizada).

El glutamato monosódico y la reducción del sodio
Contrariamente a la creencia popular, el glutamato monosódico no tiene un alto contenido de sodio. El glutamato monosódico contiene sólo un tercio de la cantidad de sodio presente en la sal de mesa, el cloruro de sodio (12% contra 39%). Cuando se usan cantidades pequeñas de glutamato monosódico combinadas con cantidades reducidas de sal de mesa en la preparación de comidas, las propiedades de realce del sabor del glutamato monosódico permiten que se utilice menos sal durante y después de cocinarla . El glutamato monosódico realza los mejores sabores naturales en los alimentos, funciona de maravillas en platos con contenido reducido de sodio y grasas, y puede reducir el sodio total de 30 a 40% sin influir sobre el sabor.21

Mujeres embarazadas y en período de amamantamiento
Es común que las mujeres embarazadas consuman una dieta variada bien equilibrada y suficientes calorías para garantizar un embarazo saludable.

Para facilitar el crecimiento y desarrollo fetales, la mayoría de los aminoácidos son transportados activamente a través de la placenta. Las investigaciones indican que las concentraciones de aminoácidos son más elevadas en el feto, sin que importe lo que esté consumiendo la madre.22  Tanto la placenta como el hígado del feto tienen funciones importantes en el transporte y metabolismo de los aminoácidos (y específicamente el glutamato) que es importante para el desarrollo fetal.23

Debido  a que es difícil aumentar el glutamato de la sangre hasta niveles muy elevados por medio del consumo dietético de glutamato monosódico, los científicos han inyectado glutamato directamente en el torrente sanguíneo para observar los efectos. 

Pitkin y colegas administraron grandes cantidades intravenosas de glutamato monosódico a monas embarazadas para aumentar los niveles de glutamato en el torrente sanguíneo de la madre.  Cuando se les examinó, no se observó ningún aumento en los niveles de glutamato en el feto con dosis de hasta 220 mg/kg de peso de la madre. Los autores llegaron a la conclusión  de que la placenta es virtualmente impermeable al glutamato, incluso en niveles elevados.24 Las investigaciones sugieren que hay una pérdida neta típica de glutamato que va desde la sangre del feto hasta la placenta.

En estudios con roedores, los investigadores analizaron los efectos del consumo dietético de glutamato monosódico en la reproducción y el nacimiento. El estudio analizó a tres generaciones de ratas que fueron alimentadas con una ración diaria de hasta 7,2 g/kg de glutamato monosódico. No se observaron efectos adversos en cada generación, ni tampoco ninguna evidencia de lesiones cerebrales en los neonatos.25

Además de investigar al feto, los científicos también investigaron el efecto del consumo  de glutamato monosódico en la lactancia y en los bebés alimentados con leche materna. Cuando se examinó a mujeres en período de amamantamiento que consumieron 100 mg/kg de peso corporal de glutamato monosódico, los investigadores no advirtieron ningún aumento en el nivel de glutamato en la leche humana, y tampoco ningún efecto en el consumo  de glutamato del bebé.2

De la misma manera, los estudios demuestran que los bebés alimentados con leche materna pueden detectar y preferir el sabor del glutamato que ocurre naturalmente, que es 10 veces más pleno en la leche materna que en la leche de vaca.26, 27 Según Baker y colegas, un bebé recién nacido, ingiere más glutamato libre por kilogramo de peso corporal mientras está siendo amamantado que durante cualquier otro período de su vida.28 

Además, en diciembre de 1993, el Comité sobre Drogas de la Academia de Pediatría de los Estados Unidos revisó los efectos que tienen los alimentos y los agentes ambientales en el amamantamiento. En el informe, el Comité indicó que el glutamato monosódico no tiene efecto en la lactancia y no representa ningún riesgo para el bebé consumidor.29

Los niños
Se especulaba que los niños metabolizarían el glutamato monosódico oral más lentamente que los adultos. Sin embargo, las investigaciones que realizó Stegink y colegas en la Universidad de Iowa demostraron que incluso niños de un año de edad metabolizaban el glutamato de manera tan efectiva como los adultos.

En el estudio, los bebés fueron alimentados con consomé de carne vacuna con diferentes dosis de glutamato monosódico, 0,25 y 50 mg/kg de peso corporal. Los investigadores midieron los niveles de glutamato en plasma de los bebés y después de comparar los niveles de plasma de los niños con los de los adultos, llegaron a la conclusión de que los valores de glutamato en plasma no eran superiores en los niños.30 Además, la evidencia científica no ímplicó al glutamato monosódico en el trastorno por déficit de la atención con hiperactividad ni tampoco en otros problemas de conducta de los niños.

El glutamato monosódico no representa un riesgo para la salud de la población en general. Sobre la base de evidencias científicas que sostienen la seguridad y la eficacia del glutamato monosódico en 1980 ,cuando el Comité Selecto en Sustancias GRAS (SCOGS) llegó a la conclusión de que no existían evidencias razonables para sospechar un peligro para el público cuando el ácido glutámico o sus sales derivadas se usaban en los niveles actuales.31

El glutamato monosódico y los efectos neurológicos
En el cerebro, además de su función general en el metabolismo de las proteínas y de la energía, el glutamato también actúa como un neurotransmisor. Los neurotransmisores están almacenados en las terminaciones nerviosas y son usados por las neuronas para inhibir o excitar a otras neuronas o células objetivo, como las células musculares o endócrinas.

A fines de la década del 60 el Dr. John Olney de Washington University, analizó la posibilidad de que altas dosis de glutamato monosódico podrían llegar a afectar negativamente la función cerebral. El Dr. Olney examinó la posibilidad de que se produjeran lesiones cerebrales inducidas por el glutamato monosódico si se lo inyectaba o se forzaba a los roedores a consumirlo. En un estudio, Olney inyectó dosis únicas de glutamato monosódico por vía subcutánea a ratones recién nacidos de entre 2 y 9 días de edad.  La cantidad de glutamato monosódico inyectado varió de 0,5 g/kg hasta dosis más grandes de 4 g/kg de peso, que indujeron lesiones cerebrales y una variedad de otros efectos fisiológicos en los roedores.32

Sin embargo, las dosis de glutamato monosódico que se usaron en los estudios eran extremadamente altas y los métodos de inyección y de alimentación forzada no reflejan la manera en que los seres humanos consumen glutamato monosódico. Un dato interesante es que los resultados que obtuvo Olney no pudieron duplicarse ni siquiera agregando grandes cantidades de glutamato monosódico a la dieta.

De hecho, los estudios que evalúan el consumo  dietético normal del glutamato monosódico en los alimentos, con inclusión de montos que exceden los 40 g/kg de peso corporal (5000 veces más alto que las cantidades que se ingieren normalmente), no hallaron efectos dañinos en el cerebro.1

Después de las observaciones de Olney, las primeras investigaciones que realizaron Bazzano, D’Elia y Olson compararon grandes cantidades de glutamato ingeridas por seres humanos y jerbos. El estudio involucró a 11 adultos humanos varones que consumieron dietas conteniendo dosis de glutamato monosódico de hasta 147 g por día durante un máximo de 42 días (200 veces más que el consumo normal). Durante ese tiempo, los investigadores no observaron ninguna reacción adversa a la dosis y llegaron a la conclusión de que las dosis muy altas de glutamato son bien toleradas, sin cambios neurológicos tanto por jerbos adultos como por seres humanos.33

Takasaki y sus colegas indicaron en sus hallazgos que cuando a los ratones se les hizo ingerir glutamato monosódico oralmente con los alimentos, el glutamato en plasma aumentó significativamente menos que después de que se les inyectaran dosis similares sin alimentos. Los investigadores observaron que los ratonas preñadas , destetados y lactantes alimentados con una dieta consistente en grandes cantidades de glutamato monosódico hasta 14, 42 y 42,8 g/kg de peso corporal respectivamente, no desarrollaron lesiones cerebrales. Más aún, los niveles de glutamato en plasma en los ratones alimentados con grandes cantidades de glutamato monosódico eran menores que los requeridos para inducir un daño cerebral. Takasaki y sus colegas llegaron a la conclusión de que el glutamato monosódico en la dieta no causa efectos adversos graves o de largo plazo en el cerebro.34, 35

El Dr. William Pardridge explicó que el glutamato dietético no penetra el cerebro porque la barrera hematoencefálica mantiene un sistema de transporte para los aminoácidos acídicos, como el glutamato, para excluir efectivamente el glutamato circulante del cerebro. Pardridge también demostró que los niveles de glutamato en el cerebro no aumentan ni disminuyen como consecuencia de los cambios en los niveles de glutamato en plasma.
36

Reafirmando las observaciones de Pardridge, el Dr. Brian Meldrum del Instituto de Psiquiatría de Londres, Inglaterra, informó que la función de los aminoácidos como excitotoxinas dietéticas puede contribuir a los trastornos neurodegenerativos. Después de revisar numerosos estudios de diferentes campos, llegó a la conclusión de que “el consumo dietético de glutamato demostró que no causaba neuropatologías en el hombre.”37

Meldrum también afirmó que la barrera hematoencefálica y los muy poderosos sistemas de absorción glial y neuronal para el glutamato ayudan a mantener baja la concentración del glutamato en el cerebro.38

En 1994, el Dr. John Fernstrom, profesor de psiquiatría, farmacología y neurociencia conductual de la Universidad de Pittsburgh revisó documentación sobre la influencia del consumo alimenticio y de aminoácidos acídicos, como el glutamato, en la formación de neurotransmisores y las posibles repercusiones en la función del cerebro.

Fernstrom indicó que a pesar de  que el glutamato es un neurotransmisor no tiene acceso directo al cerebro desde el sistema circulatorio o la dieta. Después de revisar más de 20 estudios publicados, Fernstrom afirmó que la abundancia de evidencia científica indica que el glutamato dietético no pone en riesgo el funcionamiento normal del cerebro.39

Quentin Smith, Ph.D, profesor de ciencias farmacéuticas en el Centro de Ciencias de la Salud de Texas Tech University, ilustró aún más la importancia que tiene la barrera hematoencefálica para la salud humana ya que mantiene la concentración de glutamato neural independiente de la del sistema circulatorio.40 Gracias a los recientes progresos que se han efectuado en la comprensión de los sistemas de transporte de los aminoácidos, las investigaciones futuras pueden llegar a mejorar las formas de tratamiento de las enfermedades.

El peso de la evidencia científica ha demostrado que el glutamato monosódico, tal como se lo consume en los alimentos, no perjudica la función cerebral ni representa un riesgo para la salud pública. Según las conclusiones a las que se llegó  durante la Food Additive Series de la Organización Mundial de la Salud, los exámenes científicos demostraron la falta de mutagenicidad, teratogenicidad o carcinogenicidad del glutamato monosódico.26 Esta falta de evidencia fue respaldada también por el informe FASEB de 1995.15 El informe FASEB no encontró evidencias que pudieran vincular el consumo de glutamato monosódico con algún tipo de problemas neurológicos graves de largo plazo, como por ejemplo, la enfermedad de Huntington.
la enfermedad de Lou Gehrig (esclerosis lateral amiotrópica) o de Alzheimer.

Contenido de glutamato natural en los alimentos
Libre
Glutamato Glutamato
(mg/100 g)
PRODUCTOS LÁCTEOS
de la vaca 819 2
seres humanos 229.22
Queso parmesano 9,847  1,200
PRODUCTOS AVÍCOLAS
Huevos 1,583 23
Pollo 3,309 44
Pato 3,636 69
CARNE
Vacuna  2,846 33
Cerdo 2,325 23
PESCADO
Bacalao 2,101  9
Caballa 2,382  36
Salmón 2,216  20
VERDURAS
Arvejas  5,583 200
Maíz 1,765 130
Remolachas 256 30
Zanahorias 218 33
Cebollas 208 18
Espinacas 289 39
Tomates 238 140
Pimientos verdes 120 32

Fuente: Institute of Food Technologists.1

Reacciones de hipersensibilidad
Las reacciones alérgicas a los agentes ambientales, como por ejemplo al polen, son típicas, mientras que las reacciones alérgicas a los alimentos o a ciertos ingredientes no son frecuentes. De hecho, las investigaciones recientes han indicado que casi 30 por ciento de las personas adultas creen que sufren algún tipo de alergia alimenticia  cuando en realidad menos de dos por ciento de la población adulta es hipersensible a ciertos alimentos o aditivos.41 

Los médicos han documentado muchos factores psicológicos que juegan papeles fundamentales en la percepción de la alergia alimenticia  o sensibilidad a los alimentos.42, 43  De la misma manera, Parker y colegas informaron en 1993 que las personas que sufrían reacciones no confirmadas a ciertos alimentos estaban influenciadas  por los medios de comunicación.44  Sin embargo, todavía existen muchas preguntas sin respuesta respecto a la función que cumple el glutamato monosódico en la hipersensibilidad alimenticia.

En 1991, después de revisar documentación sobre el glutamato monosódico y las alergias y seguridad alimenticia, un panel del Colegio de Alergias, Asma e Inmunología de los Estados Unidos llegó a la conclusión de que el glutamato monosódico no es un alergeno y reafirmó su seguridad como ingrediente alimenticio.45 Más recientemente, el Dr. Ronald Simon, del Departamento de Alergia e Inmunología de la Clínica Scripps, La Jolla, California, realizó un estudio bien diseñado, a doble ciego, controlado con placebo, sobre 65 sujetos con urticaria
crónica. Ninguno de los sujetos exhibieron reacciones positivas a dosis de 2,5 g de glutamato monosódico.46

El glutamato monosódico y las intolerancias alimenticias
En 1968, el Dr. Robert Ho Man Kwok, describió una colección de síntomas que supuestamente experimentaba después de comer comida china. Acuñó la expresión “Síndrome del restaurante chino” (CRS por su sigla en inglés) para describir estos síntomas que incluían entumecimiento en la parte posterior del cuello, una sensación de presión en la cara y en la parte superior de los músculos del pecho.47

Como consecuencia del relato de Kwok, Kerr y colegas desarrollaron un cuestionario subjetivo para evaluar la prevalencia del síndrome CRS en la población. La encuesta utilizó  18 síntomas adversos listados relacionados con los alimentos, tres de los cuales estaban relacionados con el síndrome CRS. De un total de 3,222 hogares que respondieron a la encuesta, 43 por ciento informó la existencia de reacciones adversas relacionadas, aunque sólo 1,8 por ciento denunció posibles síntomas de síndrome CRS.

Además, datos recopilados por los Centros para el Control de las Enfermedades (ahora Centros para el Control y la Prevención de las Enfermedades) de Atlanta demostraron que las reacciones al glutamato monosódico denunciadas sólo representaban menos de 1% de los reclamos relacionados con la comida que se presentaron entre 1975 y 1987.49, 50  En 1995, el informe FASEB manifestó su disconformidad con el uso de la expresión síndrome CRS debido a su tono peyorativo y a las limitaciones inherentes de las circunstancias de exposición implícitas.15

Ante la proliferación de denuncias relativas a que el glutamato monosódico inducía el síndrome CRS, Morselli y Garattini examinaron a 17 hombres y 7 mujeres de entre 18 y 34 años de edad en un desafío a doble ciego con grupos cruzados.51 Los investigadores administraron dosis de 3 g de glutamato monosódico en 150 ml de caldo vacuno y procedieron a evaluar a los sujetos.  Se dividió a los participantes en dos grupos: un grupo que recibió el caldo con glutamato monosódico el primer día y otro grupo que recibió el caldo al día siguiente.

Cuando se los examinó, no se observaron diferencias en los síntomas subjetivos entre el grupo de control y el que tomó el glutamato monosódico. Los síntomas incluían opresión en el pecho, enrojecimiento y dolor de cabeza.  Sin embargo, ninguno de los participantes experimentaron la sensación de ardor que es típica del síndrome CRS. Tampoco hubo diferencias significativas en la cantidad de veces que cada síntoma en particular ocurrió ni tampoco en la cantidad de participantes que experimentaron los síntomas. Sobre la base de estas observaciones, los investigadores llegaron a la conclusión de que no existen evidencias que prueben que el síndrome CRS está asociado con el consumo de glutamato monosódico.51

El Dr. Richard Kenney, de George Washington University, examinó a más de 200 personas entre 1972 y 1980.52, 53  En sus estudios, el Dr. Kenney descubrió que las sensaciones denunciadas después de la administración del glutamato monosódico sólo aparecían ante concentraciones muy elevadas  También descubrió que no existía ninguna relación directa con los niveles de glutamato en la sangre o en las mediciones de la química de la sangre, y que no se las podía relacionar con ninguna medición objetiva.

También realizó pruebas con 60 sujetos con jugo de naranja, jugo de tomate condimentado, café negro, leche saborizada y una solución de glutamato monosódico al 2%. Al examinar las reacciones, Kenney descubrió que seis sujetos mostraron síntomas con el café, seis con el jugo de tomate condimentado y sólo dos con la solución de glutamato monosódico al 2%, lo que indicaba que el glutamato monosódico no era lo único que podría producir los síntomas típicos del sindrome CRS.52, 53

En 1986, Kenney realizó una investigación a doble ciego, controlada con placebo de sujetos que creían que reaccionaban adversamente al glutamato monosódico. A los sujetos se les hizo beber una solución de bebida carbonatada durante cuatro días, donde en 2 de los 4 días la solución contenía 6 g de glutamato monosódico. Dos de los seis sujetos reaccionaron con ambas soluciones y los otros sujetos no tuvieron ningún tipo de reacción. Asimismo, Kenney advirtió que pese a que es posible que ocurran reacciones frente a un consumo muy grande de glutamato monosódico, las mismas son transitorias  y benignas.54

Además, el Dr. Jonathan Wilkin, del Medical College de Virginia, estudió a 24 individuos, 18 de los cuales experimentaban enrojecimiento después de consumir glutamato monosódico. Después de intentar provocar el enrojecimiento usando 3g ó 5g de glutamato monosódico, Wilkin llegó a la conclusión de que es muy raro que este ingrediente provoque enrojecimiento.55

En 1993, Tarasoff y Kelly publicaron un estudio en el que se examinaban los efectos colaterales sensoriales que posiblemente se producían después de ingerir glutamato monosódico.56 Valiéndose de un estudio aleatorizado a doble ciego con grupos cruzados administró a 71 participantes sanos, cinco tratamientos diferentes que incluían dos placebos y tres dosis diferentes de glutamato monosódico (1,5g, 3g y 3,15g) en orden aleatorio. Ni los investigadores, ni los sujetos sabían cuál o cuánto del material de prueba estaba siendo consumido.

Dos horas después de la ingestión, se entrevistó a cada uno de los sujetos y la mitad informó que habían experimentado más de un síntoma, independientemente del contenido de glutamato monosódico. Pese a que la reacción más común fue ninguna reacción, el siguiente síntoma significativo que se informó fue cosquilleo y sed; síntomas que fueron experimentados por el subgrupo de reactores fuertes. Por lo tanto, similar a lo que le sucedió a Kenney, Tarasoff y Kelly llegaron a la conclusión de que la pequeña cantidad de efectos observados era insignificante desde el punto de vista estadístico y que el glutamato monosódico en los alimentos no producía efectos notables en las personas sanas.56

Algo interesante que apuntaron Chin y sus colegas es que la toxicidad de la histamina produce síntomas que algunas personas pueden interpretar como relacionados con el sindrome CRS. Por consiguiente, Chin y colegas supusieron que los niveles de histamina que existen en algunos alimentos pueden ser la causa de las reacciones adversas que algunos consumidores asocian con las comidas de los restaurantes.57

Pese a que numerosos estudios han evaluado la posible función causante del glutamato monosódico de la hipersensibilidad alimenticia, una mayoría de ensayos científicos no han podido reproducir las reacciones adversas que muchas personas relacionan con el consumo de glutamato monosódico.58 Estudios que midieron respuestas objetivas como por ejemplo la presión arterial, el ritmo cardíaco, la temperatura de la piel y el tono muscular no han podido detectar diferencias entre las personas que consumieron glutamato monosódico y el placebo.

Durante décadas, los informes basados en anecdotas  han sugerido que un pequeño porcentaje de la población puede ser sensible al glutamato monosódico. Sin embargo, estas reacciones siempre fueron leves y temporarias.15, 59

Recientemente, un estudio riguroso a doble ciego, con grupos cruzados, controlado por placebo investigó si el glutamato monosódico podr&iacute